OXIGENOTERAPIA
Cuando se administra oxígeno al neonato siempre debe estar bien indicado y controlarse cuidadosamente con el objetivo de suspender la oxigenoterapia tan pronto como se detecte que no resulta necesaria, ya que la toxicidad de dicho gas en el período neonatal es conocida desde hace ya bastante tiempo.
Ningún neonato debe recibir oxígeno a no ser que exista una indicación específica pues su administración innecesaria es nociva. Este puede ser administrado por una máscara facial, a través de la incubadora, en una cámara plástica (oxihood o casco cefálico), por catéteres nasales o por el tubo endotraqueal La concentración de oxígeno (FiO2) será medida a través de un oxímetro cada 3 ó 4 horas siempre que sea posible y se recomienda que se escriba la misma en una hoja en la que se consigna también la Presión arterial de oxígeno (PaO2), la PO2 transcutánea y la saturación de oxígeno de la hemoglobina (Sat O2). Debido a la potencial toxicidad del oxígeno en el período neonatal es que se recomienda la monitorización periódica de estas variables que miden oxigenación.
Cuando no se pueden monitorear la FiO2, ni las variables citadas se debe administrar la menor cantidad de oxígeno que se necesita para eliminar la cianosis y tratar de atender al paciente en una institución donde sea posible valorar las mismas, pues el oxígeno es como una “droga o medicamento” que tiene bien establecidos sus requerimientos y controles para lograr una correcta utilización en el recién nacido.
Como regla general la PaO2 debe ser mantenida entre 50 y 70 mmHg, si se tiene PO2 transcutánea, estas pueden correlacionarse cada 8 horas, según el tipo de paciente.
Cuando se trata de un recién nacido con hipertensión pulmonar persistente neonatal puede mantenerse por encima de 100 mmHg. En estos pacientes la disminución de la FiO2 será muy lenta y gradual pues una disminución muy brusca de la PaO2 les puede ocasionar una hipoxemia severa.
En las tomas de muestra capilar para realizar gasometría son confiables los valores de pH y de PCO2, pero cuando la PaO2 es superior a 50 mmHg la correlación con la PO2 capilar no es muy buena, por ello se recomienda que la si la PO2 es capilar se acepten valores entre 40 y 50 mmHg como adecuados para el neonato que se está tratando.
Cuando se administra oxígeno en la cámara plástica (oxihood o casco cefálico) el flujo de gas dentro del mismo debe ser suficiente, nunca inferior a 4 litros por minuto. La mezcla de los gases administrados siempre debe poseer adecuada temperatura y humedad, con chequeo periódico de estas variables. No debe haber agua en los tramos por donde el paciente recibe la mezcla de gases y debe chequearse cada 30 minutos que los tramos estén bien conectados al sistema del oxihood.
Cuando el neonato está en decúbito supino debe mantenerse con ligera extensión el cuello. Hay que garantizar la permeabilidad de las vías aéreas y se recomienda no dejar fija sonda nasogástrica de manera innecesaria pues esto puede dificultar el intercambio gaseoso.
Ante un neonato con oxígenoterapia es necesaria la monitorización de las frecuencias respiratoria y cardiaca, del esfuerzo respiratorio y observar atentamente los cambios de coloración, así como la presencia de signos de dificultad respiratoria: aleteo, tiraje, retracción esternal, disociación tóraco-abdominal y quejido espiratorio. Resulta necesario evaluar periódicamente la expansión torácica y la auscultación del tórax. Debe valorarse evolutivamente el estado de conciencia, el tono muscular y la reflectividad.
Esto es válido también para el neonato ventilado con presión positiva continua y con presión positiva intermitente.
Cuando el recién nacido está sometido a ventilación mecánica convencional la oxigenación no depende solamente de la FiO2 sino también de la presión media de la vía aérea. Está es la expresión del promedio de las presiones a las que están sometidos los pulmones en cada ciclo respiratorio y puede ser incrementada, si se aumentan el flujo, la presión inspiratoria pico o máxima, el tiempo inspiratorio o la presión positiva al final de la espiración.
Existen dos fórmulas para calcular la presión media de la vía aérea:
P aw = k ( Pip X T insp/T.total) + (PEEP X Tesp/T.total)
P aw = k (Pip – PEEP) X (T insp./T.total) + PEEP
Paw = Presión media de la vía aérea
k = constante
Pip = Presión inspiratoria pico o máxima
PEEP = Presión positiva al final de la espiración
T insp = Tiempo inspiratorio
T esp = Tiempo espiratorio
T total = Duración en segundos de cada ciclo respiratorio.
Aunque es totalmente cierto que existe una relación directa entre la presión media de la vía aérea y la oxigenación es necesario considerar que para un mismo valor de la Paw las modificaciones de las presiones mejoran más la oxigenación que los cambios en la relación inspiración/espiración. Los aumentos de la PEEP por encima de 6 cm de H2O pueden no mejorar la oxigenación de modo significativo y si acrecientan el riesgo de barotrauma. La Paw muy alta puede producir una sobredistensión alveolar con corto circuito intrapulmonar y extrapulmonar y disminuir la PaO2. Si la Paw es muy alta puede ocurrir también una disminución del gasto cardíaco con menor oxigenación tisular.
TOXICIDAD DEL OXIGENO
Aunque el oxígeno resulta esencial para la obtención de energía y la supervivencia de todo organismo aeróbico, en ciertas condiciones también puede producir reacciones tóxicas en el organismo humano.
El riesgo de la oxígeno toxicidad para el neonato se resumen en tres grandes afecciones: displasia broncopulmonar (DBP), fibroplasia retrolental (FRL) y necrosis neuronal en el sistema nervioso central, aunque el espectro del daño tisular es más amplio (eritrocitos, miocardio, hígado y riñón).
La lesión por oxígeno puede producirse por dos mecanismos:
Vía directa (oxidación tisular)
Vía indirecta (acción sobre la autorregulación del flujo sanguíneo).
A nivel pulmonar la toxicidad del oxígeno depende de 3 factores:
1.- Concentración del gas inspirado.
2.- Duración de la exposición al gas.
3.- Susceptibilidad individual que depende del metabolismo y del nivel endógeno de protección con antioxidantes.
Ha sido en el tejido pulmonar donde mejor se ha estudiado la lesión oxidativa, hay muchos datos obtenidos de la experimentación animal y de estudios sobre neonatos humanos. Evidentemente las alteraciones funcionales y clínicas aparecen con FiO2 superior a 40%. A pesar de muchas hipotesis formuladas aún se desconoce el mecanismo preciso por el cual el oxígeno per se o por factores coadyuvantes produce la lesión pulmonar.
Casi inmediatamente que se efectuaron los primeros intentos de ventilación mecánica en el recién nacido comenzaron a publicarse trabajos relacionados con las complicaciones de dicho proceder. La DBP surgió como una entidad definida desde el punto de vista anatomopatológico y radiológico desde 1967 y se documentó que esta enfermedad ocurría en un pulmón inmaduro afecto de membrana hialina al que se le sobreañadía el efecto de la presión y la exposición prolongada al oxígeno en concentraciones elevadas.
Hoy es la causa más frecuente de neumopatía crónica neonatal, por ello algunos han propuesto denominarla enfermedad pulmonar crónica. Casi siempre existen los antecedentes de prematuridad, insuficiencia respiratoria, ventilación mecánica, persistencia del conducto arterioso e infección pulmonar secundaria.
Hoy se le considera como una enfermedad de etiología multifactorial donde el oxígeno, el barotrauma, el ductus, la infección y la intubación prolongada están presentes, independientemente de la causa que motivara la ventilación mecánica.
La incidencia es variable, se calcula entre 10-20% de los neonatos ventilados por enfermedad de membrana hialina.
Desde el punto de vista histológico, en su primer estadio, la enfermedad presenta las membranas hialinas típicas del proceso inicial, el segundo estadio muestra una necrosis broncoalveolar con exudación intraluminal y metaplasia escamosa. El tercer estadio combina la extensión del cambio metaplásico y la aparición de enfisema focal. En el cuarto y último estadio el enfisema se generaliza y se expande, en tanto que las fibras de colágeno, reticulina y elásticas invaden la pared alveolar. Los cuatro estadios histopatológicos guardan una relación imprecisa con los cuatros estadios radiológicos.
Esta enfermedad es más frecuente en los neonatos prematuros mientras más inmaduros son (menores de 28 semanas), pues la maduración de los sistemas surfactantes y de enzimas antioxidantes es lo que impide el daño broncoalveolar por los radicales de oxígeno. Por otra parte en esos neonatos está disminuida la actividad inhibitoria de las proteasas y esta a junto a la actividad oxidante son las responsables de las lesiones descritas que se expresan como inflamación, edema y fibrosis. La hiperoxia inhibe a su vez la maduración y el crecimiento de los pulmones que tienen por ello menos alvéolos y desarrollo vascular.
La infección favorece por mecanismos inflamatorios la toxicidad del oxígeno.
Los déficits de vitaminas antioxidantes como la vitamina E y fundamentalmente el déficit de la vitamina A puede incrementar la toxicidad del oxígeno pero no está plenamente demostrado que su empleo terapéutico temprano ejerza un buen efecto preventivo.
También se ha invocado la existencia de una predisposición genética.
La DBP se puede producir con FiO2 >60% durante dos días o con FiO2 de 40% con un mínimo de 3 días. Para que se produzca con FiO2 <40% se necesita un período de tiempo más prolongado en ventilación mecánica. En general con 5 días en ventilación mecánica convencional y una FiO2 >60% ya se produce una DBP.
Son sus manifestaciones clínicas: taquipnea, cianosis persistente, tórax en forma de tonel, retracciones costales, disminución global del murmullo vesicular y estertores crepitantes y sibilantes bilaterales. Evolutivamente pueden presentar infección, edema pulmonar, broncoespasmo severo e insuficiencia cardíaca congestiva (cor pulmonale). En las formas más graves y progresivas ocurre hipertensión pulmonar persistente por la hipoxemia mantenida. La desnutrición es muy frecuente por el gran gasto calórico que tienen estos pacientes debido al gran esfuerzo respiratorio que realizan, esta favorece también la progresión irreversible de la enfermedad y las infecciones.
En los pacientes con intubación muy prolongada puede detectarse una estenosis subglótica con estridor marcado al ser extubados.
Son frecuentes las secuelas en las esferas del crecimiento y del neurodesarrollo, así como la hiperreactividad bronquial persistente, la intolerancia al esfuerzo físico con disfunción respiratoria y los problemas psicosociales en el entorno familiar.
Desde el punto de vista radiológico existen también cuatro estadios evolutivos:
Estadio 1: Imagen muy parecida a la enfermedad de membrana hialina.
Estadio 2: Imagen en velo del pulmón con visualización de broncograma aéreo.
Estadio 3: Lesiones pulmonares multiquísticas.
Estadio 4: Imagen en panal de abejas, pulmón sobredistendido y cardiomegalia.
Clínicamente, de modo práctico, se considera que existe esta enfermedad si con los antecedentes descritos se asiste a un niño con taquipnea, retracciones y dependencia de oxigenoterapia a los 28 días de vida y que tiene una radiografía de tórax con áreas radiopacas que alternan con áreas de sobredistensión.
La prevención de la DBP está basada en evitar el parto pretérmino, en el tratamiento con corticoides en la amenza de parto prematuro, en el uso de surfactante intratraqueal como parte del tratamiento de la insuficiencia respiratoria del neonato de muy bajo peso, en la adecuada oxigenación desde el nacimiento, en evitar el exceso de líquidos parenterales y en tratar de usar la presión media de las vías aéreas mínima necesaria en el curso de la ventilación mecánica convencional
Una vez establecida la enfermedad, el tratamiento es muy complejo ya que la oxigenoterapia que requiere el paciente y el apoyo ventilatorio que necesitan son al mismo tiempo los factores etiológicos vinculados a la afección. Básicamente el tratamiento está consiste en: fisioterapia respiratoria, control estricto de líquidos, diuréticos, broncodilatadores, corticoides, adecuado aporte nutricional, oxigenoterapia y apoyo ventilatorio adecuado. En ocasiones es necesario el tratamiento con antibióticos, medicamentos antihipertensivos y medidas para el reflujo gastroesofágico que se le asocia frecuentemente.
La oxigenoterapia es la medida terapéutica fundamental porque la hipoxemia sostenida es la causa de la hipertensión pulmonar y agrava la DBP. Se debe administrar oxígeno en la cantidad mínima necesaria para lograr una saturación de hemoglobina de 88-92%. Cuando el niño ingiere alimentos, se asea o realiza alguna actividad física adicional se debe incrementar la FiO2. Siempre que sea posible se prefiere la presión positiva continua o la ventilación mandatoria intermitente. La hipercapnia sostenida se compensa y se tolera bastante bien.
Con respecto a los diuréticos la furosemida es el más empleado porque tiene una acción farmacológica favorable para el pulmón. Debe evitarse su uso prolongado, puede combinarse o alternarse con clorotiazida.
Los broncodilatadores son necesarios en el tratamiento dada la resistencia aumentada de la vía aérea y resultan impensables en el bronco espasmo.
Los corticoides son empleados desde las fases iniciales de la enfermedad, ellos producen estabilización de membranas, disminuyen el edema y la inflamación, aumentan la actividad adrenérgica, alivian el bronco espasmo, mejoran la compílanse y facilitan la desconexión del ventilador.
El manejo hídrico y el aporte nutricional son extremadamente difíciles, se recomienda la indicación de fórmulas lácteas hipercalóricas así como aporte vitamínico en dosis normales para neonatos.
El apoyo emocional a los padres es indispensable, deben conocer la evolución de la enfermedad y los aspectos básicos del tratamiento, deben tener paciencia y saber que su hijo además necesita de su afecto y cariño, pues esta ayuda de su parte es muy necesaria.
El niño debe ser enviado a su hogar tan pronto como las condiciones clínicas lo permitan, esto se logra más fácilmente en las formas leves, pero aún en las formas moderadas y severas debe hacerse ante una evidente mejoría y de modo general en todos los neonatos afectos cuando las condiciones hogareñas sean favorables y se les garantice una atención ambulatoria adecuada.
La fibroplasia retrolental es el último y más grave estadio de la denominada Retinopatía de la Prematuridad (ROP), se sabe que muchos factores además de la hiperoxia pueden contribuir a la patogénesis de esta enfermedad: deficiencia de vitamina E, luz ambiental, así como condiciones clínicas diversas que incluyen la acidosis, choque, sepsis, apnea, anemia, la reapertura del conducto arterioso y por supuesto el soporte ventilatorio prolongado cuando se acompaña de episodios de hipoxia e hipercapnia.
Hasta el presente, no se ha podido establecer una relación directa entre la PaO2 y la ROP. Esta última ha ocurrido en neonatos prematuros que nunca recibieron oxígenoterapia e incluso en neonatos con cardiopatía congénitas cianóticas en los que la PaO2 nunca ha sido superior a 50 mmHg. A la inversa, la ROP no se ha diagnosticado en prematuros después de prolongados períodos de hiperoxia. La monitorización continua de gases transcutáneos no ha logrado una disminución significativa de la incidencia de la ROP.
Basados en las publicaciones existentes puede concluirse que la ROP no es prevenible, por ahora en algunos neonatos, especialmente en los pretérminos de peso extremadamente bajo al nacer, ya que muchos otros factores además de la hiperoxia son importantes en la patógena. Una hiperoxia transitoria aislada no puede considerarse como suficiente para causar la ROP. No existen patrones de cuidados específicos en el curso de la oxigenoterapia que puedan prevenir totalmente esta complicación.
Se recomienda que un oftalmólogo con experiencia en oftalmoscopia indirecta examine las retinas de todos los prematuros (especialmente los menores de 1500 g y menores de 28 semanas de edad gestacional). Dicho examen debe hacerse a las 4-6 semanas de edad cronológica o a las 31-33 semanas de edad post-concepcional (edad gestacional + edad cronológica). El seguimiento depende de los hallazgos de este primer examen oftalmológico. Los niños con ROP umbral deben ser valorados para tratamiento ablativo,al menos en un ojo, en las próximas 72 horas de efectuado el diagnóstico.
La hiperoxia también puede producir lesión neuronal con necrosis pontosubicular en el neonato y está demostrado tanto en animales como en neonatos humanos que disminuye el flujo sanguíneo cerebral hasta en un 20-30%. En el encéfalo de algunos animales de experimentación también se ha demostrado la presencia de cambios vasoproliferativos parecidos a los que ocurren en la retina.
Por todo lo expuesto, siempre que se considere necesario indicar oxigenoterapia en el período neonatal deben considerarse sus riesgos potenciales.
RECUERDA: DEBES TENER EN CUENTA LO QUE SE TE EXPUSO EN LA CLASE Y LO QUE ANALIZASTE CON EL DESARROLLO DE LA GUIA DE ESTUDIO...
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