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AULA VIRTUAL
M CABAS. DOCENFERM.VI SEM
RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO
FACTORES ESTRESANTES RELACIONADOS CON EL PARTO
ASFIXIA PERINATAL:
Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento. El término de asfixia perinatal se reservará para aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios: § Acidosis metabólica profunda: pH arterial < 7.0.
§ Evidencia de compromiso neurológico.
La incidencia de la asfixia varía según los diferentes centros y la definición diagnóstica que se le da. Se puede estimar en alrededor de 0,2 a 0,4% de los recién nacidos.
El aporte insuficiente de oxígeno se puede dar por hipoxemia (insuficiente concentración de oxígeno) o por isquemia (aporte inadecuado de flujo sanguíneo). Se consideran factores de riesgo para asfixia perinatal:
§ Postmadurez
§ Monitorías anormales
§ Sangrado materno fetal
§ Malformaciones mayores
§ Apgar bajo o requerimiento de maniobra de reanimación como presión positiva o masaje cardíaco.
La presencia de dichos factores no confirma el diagnóstico, pero sí alerta al equipo obstétrico-pediátrico a una monitorización estricta y a la toma de gases de cordón o en su defecto del recién nacido, en la primera media hora de vida para descartar o confirmar la presencia de acidosis metabólica asociada.
La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravará esta patología. Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto. Las causas obstétricas que más frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes: § Factores preparto:
§ Hipertensión con toxemia gravídica
§ Anemia o iso-inmunización
§ Hemorragia aguda
§ Infección materna
§ Diabetes
§ Rotura Prematura de membranas
§ Gestación post-término
§ Factores intraparto
§ Distocia de presentación
§ Actividad fetal disminuida
§ Frecuencia cardíaca fetal anormal
§ Meconio en líquido amniótico
§ Hipertonía uterina
§ Hipertonía uterina
§ Prolapso de cordón
§ Circulares irreductibles
Cuadro clínico y diagnóstico
La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectado son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón.
§ Sistema Nervioso Central.
El cerebro es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia. En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificación no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II está asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves. § Sistema cardiovascular
A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis,taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es más frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado. § Sistema Respiratorio.
§ Riñón y vías urinarias.
La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del débito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Clínicamente se detectaoliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical. La asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal. § Sistema Digestivo.
§ Sistema hematológico e Hígado. § Compromiso Metabólico.
La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical.
La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos.
§ Tratamiento:
§ General:
§ Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral.
§ Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
§ Corregir la hipovolemia y/o anemia. § Uso de anticonvulsivantes.
§ Especifico ( son terapias experimentales)
§ Hipotermia general y selectiva del cráneo § Removedores de radicales libres ( Allopurinol)
CUALES SON LOS CUIDADOS DE ENFERMERIA QUE SE DEBEN TENER CON RN CON ASFIXIA?
S A L A M:
El meconio se almacena habitualmente en los intestinos del bebé hasta después del nacimiento, pero en ocasiones (a veces en respuesta al sufrimiento fetal) es expulsado al líquido amniótico antes del nacimiento o durante el parto. Si el niño inhala entonces el fluido contaminado se pueden producir problemas respiratorios clásicos del síndrome de aspiración de meconio.
La presencia de líquido amniótico manchado de meconio ocurre en 12 a 14 por ciento de los partos. El SAM, asociado a la aspiración de meconio en las vías aéreas fetales, ocurre en solo el 11% a 5% ciento de estos neonatos. Este ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos que son postmaduros y pequeños para la edad gestacional. La anomalía en el ritmo de los latidos cardíacos fetales se asocia a un aumento de 5,4 veces el riesgo de que se presente meconio en el líquido amniótico. De los infantes que desarrollan SAM, el 4 por ciento fallece, constituyendo el 2 por ciento de todas las muertes perinatales. Los recién nacidos varones tienen una mayor predisposición a padecerlo.
El esfínter externo laríngeo constituye una barrera al ingreso del líquido amniótico al pulmón funcionando como una válvula de un sólo sentido, permitiendo el paso únicamente del líquido pulmonar a la faringe. Durante la asfixia, los esfuerzos respiratorios aumentan en intensidad y duración denominándoseles jadeos que dan como resultado la inhalación de gran volumen de líquido amniótico que penetra el árbol tráqueobronquial. La aspiración de meconio puede ocurrir intra útero o durante los primeros esfuerzos inspiratorios al nacimiento.
§ Intercambio placentario alterado
§ Contracciones uterinas anormales
§ Saturación arterial del oxígeno materno alterado § Hipoventilación
§ Enfermedad cardiopulmonar
§ Post madurez
§ Prueba obstétrica de bienestar fetal alterada.
Causas y factores de riesgo
El paso de meconio al fluído amniótico se da entre un cinco y un veinte por ciento de todos los nacimientos. Esto es más común en los nacimientos fuera de fechas, insuficiencia placentaria, hipertensión materna, preeclampsia, oligohidramnios y el uso indebido de drogas, especialmente de tabaco y la cocaína. El síndrome de aspiración de meconio se produce sólo entre un 5-10% de estos casos. Frecuentemente, el sufrimiento fetal durante el parto provoca contracciones intestinales, así como la relajación del esfínter anal, lo cual facilita que el meconio pueda contaminar el líquido amniótico. Éste último normalmente es claro, pero se vuelve verduzco en presencia de meconio. Si el bebé inhala esta mezcla antes, durante o después del nacimiento, puede ser llevado a las vías aéreas del interior de los pulmones. Los principales problemas que se pueden encontrar en esta situación serían los siguientes: § El material podría bloquear las vías aéreas.
§ Se bajaría la eficiencia del intercambio de gas en los pulmones.
§ El fluido contaminado de meconio es irritante, con lo que se inflamarían las vías aéreas y posiblemente conduciría a una neumonía química. En torno a un tercio de los bebés que sufren el Síndrome de aspiración de meconio necesita ventilación asistida.
El signo más obvio de que se ha aspirado meconio es el aspecto verdoso del fluido amniótico. También la piel del bebé puede estar teñida de verde si el meconio ha sido expulsado bastante tiempo antes del nacimiento. Otros signos del síndrome serían una respiración rápida o fatigosa, ritmo cardíaco bajo o una puntuación baja en el Test de Apgar. La inhalación se puede confirmar por una o más pruebas clínicas usando un estetoscopio para escuchar los sonidos anormales del pulmón, llevando a cabo gasometría arterial y radiografías de tórax en busca de áreas con condensación o parches en los pulmones. Los bebés que han inhalado meconio desarrollan distrés (sufrimiento) respiratorio que frecuentemente requiere soporte ventilatorio. Entre las complicaciones del SAM están el neumotórax y la hipertensión pulmonar persistente del neonato.
§ Daño cerebral debido a falta de oxígeno
§ Dificultad respiratoria que dura varios días
El SAM es difícil de prevenir. Asegurarse de que el nacimiento se produce antes de la 42 semana de gestación puede disminuir el riesgo. La Amnioinfusión es un método para reducir el espesor del meconio que ha pasado al líquido amniótico. En este procedimiento se inserta un tubo en el útero a través de la vagina y se bombea un líquido estéril para diluir el meconio espeso. Los estudios recientes no han mostrado que esta técnica reporte algún tipo de beneficio. Hasta tiempos recientes se recomendaba que el obstetra aspirara la garganta y la nariz del neonato tan pronto como apareciera la cabeza en el nacimiento. No obstante, los nuevos estudios han mostrado que no es útil y la Guía para la Resucitación Neonatal revisada publicada por la Academia Americana de Pediatría ya no lo recomienda. Cuando el meconio tiñe el líquido amniótico y el bebé tiene depresión de funciones, se recomienda que el pediatra succione la boca y la nariz y utilice un laringoscopio y un catéter de succión para extraer el meconio bajo las cuerdas vocales. Si la situación empeora hasta el punto de que los tratamientos no afectan al neonato como debieran, se recomienda una oxigenación por membrana extracorpórea. Ésta consiste esencialmente en un bypass cardiopulmonar. QUE CUIDADOS DE ENFERMERIA SE DEBEN TENER CON ESTE RECIEN NACIDO?
S D R:
El Síndrome de destres respiratorio (SDR), anteriormente llamada enfermedad de la membrana hialina, también es denominado síndrome de dificultad respiratoria en bebés (IRDS) o síndrome de dificultad respiratoria neonatal es un trastorno entre los recién nacidos prematuros, cuyos pulmones no están completamente maduros, de tal forma que cuanto más baja es la edad gestacional más probabilidades tienen de padecer la patología. El SDR es el trastorno respiratorio más frecuente en los recién nacidos prematuros. El comienzo de la atención prenatal con esteroides para la aceleración de la madurez pulmonar y el desarrollo de surfactante exógeno puede que sea la razón de la notable mejora en los resultados de los pacientes afectados con RDS
Las causas más frecuentes de distrés respiratorio incluyen:
Los pulmones inmaduros no producen suficiente cantidad de surfactante -una sustancia similar a un detergente que reviste los pequeños sacos aéreos (alveolos) de los pulmones y que permiten que estos se abran y se cierren. Si estos diminutos sacos no se abren con facilidad, los pulmones no pueden llenarse de aire y hacer llegar el oxígeno necesario al torrente sanguíneo. El SDR puede manifiesta en recién nacidos justo después del parto o después de transcurridas varias horas. Se caracteriza por dificultad respiratoria más o menos marcada, respiración rápida, retracciones de las costillas y del centro del tórax con cada respiración, gruñido o quejido con cada respiración y aleteo o ensanchamiento de la nariz al respirar. Luego, por razón del distrés respiratorio aparece cianosis,apnea y letargo y, en el peor de los casos, especialmente frecuente en neonatos menores de 1 kg, se instala una neumonía que imposibilita aún más el respirar. Las cifras de una gasometría arterial muestran una acidosis con hipoxia, lo cual conduce a una vasconstricción pulmonar con aumento de la resistencia pulmonar que promueven la deposición de fibrina, rigidez pulmonar y membranas hialinas.
En la mayoría de los casos se diagnostica cuando un neonato tiene una puntuación elevada en la prueba de Silverman y Anderson, la cual valora la función respiratoria. Una puntuación de cero indica bienestar respiratorio y ocasionalmente se emplea el test de Apgar. En todo recién nacido con dificultad respiratoria se indica una radiografía de tórax y gasometría arterial. Una gasometría arterial muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los líquidos corporales. En una radiografía de tórax los pulmones tienen una apariencia de "vidrio molido", que a menudo se desarrolla de 6 a 12 horas después de nacer. A menudo se solicitan exámenes de laboratorio para descartar infección y sepsis como causa de la dificultad respiratoria.
A muchos niños prematuros se les administra el agente surfactante después del nacimiento directamente en los pulmones, para suplementar el propio surfactante natural del niño y aliviar los síntomas del SDR. También se trata con oxígeno suplementario o mediante asistencia respiratoria con un ventilador o respirador. Sin tratamiento, un neonato con distrés respiratoria puede fallecer.
De manera preventiva, si las contracciones prematuras y el parto precoz parecen evidentes, el médico puede administrar corticosteroides para acelerar la maduración de los pulmones del feto y con ello prevenir este tipo de problemas respiratorios
Surfactante pulmonar
Se le llama así a una sustancia presente en los pulmones (específicamente en los alvéolos), compuesta principalmente por fosfolípidos (en un 80%, el predominante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)), lípidos neutrales (8%) y proteínas (12%). Su principal función es reducir la tensión superficial alveolar. La DPPC por si sola puede reducirla, pero los otros componentes son requeridos para facilitar la adsorción a la superficie y otros (como aumentar la defensa contra patógenos inhalados). También se utilizan estos compuestos, a veces sintetizados artificialmente, o extraídos de otros animales, en recién nacidos prematuros que requieren asistencia ventilatoria El surfactante pulmonar es un agente tensoactivo, que en contacto con el agua modifica su tensión superficial.
Neumocitos tipo II son un tipo de células, de forma cuboides, que cubren aproximadamente el 5% del epitelio alveolar, su función principal es sintetizar y secretar el surfactante pulmonar.
El Surfactante se compone por aproximadamente de: • 90% de lípidos: La dipalmitoilfosfatidilcolina DPPC es una fosfatidilcolina saturada y es el componente más abundante del agente tensoactivo. Por si sola, tiene las propiedades de reducir la tensión superficial alveolar, pero requiere de las proteínas de surfactante y otros lípidos. • 10% de proteínas: Las proteínas son de dos tipos: - hidrofílicas, SP-A y SP-D, las que juegan un rol en la defensa contra patógenos inhalados - hidrofóbicas, SP-B y SP-C, que son necesarias para mejorar la extensión de los fosfolípidos en los espacios aéreos.
Algunas de las sustancias que modulan la síntesis de surfactante pulmonar son: Glucocorticoides (Aceleran la producción de fosfolípidos), Hormonas tiroídeas (Estimulan producción de DPPC), Prolactina, Receptores adrenérgicos, Purinoreceptores, Receptores de vasopresina y Lectina.
Los pulmones presentan una tendencia natural al rebote debido a su naturaleza elástica que los hacen estar en continua tendencia a entrar en colapso. La principal función del surfactante pulmonar es disminuir, durante la espiración, la tensión superficial de los alvéolos, evitando el colapso alveolar que produciría dificultades respiratorias. Además posee una función inmunológica.
Efectos del Surfactante Pulmonar: • Mejora la función pulmonar: Mejoría en la oxigenación. • Mejora la ventilación / perfusión • Aumenta la capacidad residual funcional. • Disminuye el retroceso elástico del pulmón. • Mejora la expansión alveolar. Aumenta la distensibilidad pulmonar. . La deficiencia en la cantidad y/o calidad del surfactante conlleva a alteraciones importantes en la función pulmonar
CUALES SON LOS CUIDADOS DE ENFERMERIA QUE SE DEBEN TENER UNA VEZ COLOCADO EL SURFACTANTE A LOS RN CON SDR?
T T R N:
La taquipnea tansitoria del recién nacido o pulmón húmedo es la persistencia deledema pulmonar del feto después del nacimiento, por lo que se denomina también retención de líquido pulmonar fetal y es una de las causas del síndrome de distrés respiratorio del recién nacido. En la mayoría de los casos, la persistencia de líquido en los pulmones causa taquipnea, de allí el nombre, con una frecuencias respiratorias entre 60-160 por minuto (la mayoría de los recién nacidos normales toman de 40 a 60 respiraciones por minuto). Los síntomas respiratorios por lo general resuelven por sí solos al cabo de 3 a 4 días después del nacimiento. El temor al desarrollo de policitemia, hiperbilirrubinemia y la taquipnea transitoria del recién nacido son algunas de las razones por la que muchos facultativos, especialmente en el hemisferio occidental, deciden pinzar el cordón umbilical en los primero segundos después del nacimiento.
Los pulmones del feto producen un líquido especial que contiene agua y algunos electrolitos como el sodio y el cloro, que los llena y ayuda a su desarrollo. En los recién nacidos a término, el volumen en los alvéolos comienza a disminuir pocos días antes del nacimiento y el mismo trabajo del parto estimula a los pulmones a vaciar el líquido remanente o reabsorberlo sustituyendolos de aire con las primeras respiraciones del nacimiento. Es posible que ciertas hormonas contribuyan con este proceso horas antes del nacimiento. Es posible que estos estímulos químicos y físicos no respondan tan bien en los bebés nacidos prematuros y puede haber más líquido en el pulmón cuando estos nacen. Lo mismo parece ser el caso si la madre fue sometida a una operación cesárea sin estar en trabajo de parto, de nuevo dejando más líquido en el pulmón al momento de nacer. El riesgo de una taquipnea transitoria del recién nacido es mayor en neonatos prematuros, aquellos que nacen por cesárea sin trabajo de parto y quienes nacen de madres diabéticas o que hayan recibido grandes cantidades de analgésicos durante el parto. Otros posibles factores de riesgo incluyen:
§ Bajos puntajes de Apgar § Parto instrumentado o mediante extracción al vacío.
La taquipnea tansitoria del recién nacido se presenta en las primeras horas de vida con una frecuencia respiratoria mayor a 60 por minuto, quejido espiratorio, requerimiento de oxígeno elevado y gasometría arterial que no refleja una retención de dióxido de carbono. En casos extremos puede aparecer cianosis.
El tratamiento consiste en proporcionar una cantidad suficiente de oxígeno a todo recién nacido con dificultad respiratoria. El tratamiento generalmente comienza con la aplicación de oxigenoterapia. Si no mejora, se suele emplear un CPAP: presión continua de aire a presión, o en casos graves, ventilación mecánica después de la anterior intubación del paciente. Se debe garantizar al bebé un ambiente de tranquilidad y protegerla contra la pérdida de calor. El uso de medicamentos en la taquipnea transitoria del recién nacido es mínima. El uso empírico de antibióticos se utilizan a menudo para 48 horas después del parto, hasta que la sepsis neonatal se haya descartado en pacientes con sugestión clínica. Los antibióticos más usados son una combinación de una penicilina (por lo general, la ampicilina) y un aminoglucósido (por lo general, la gentamicina). Los diuréticos no han demostrado ser de beneficio.
QUE CUIDADOS DE ENFERMERIA SE TENDRAN CON LOS RN CON TTRN?
RELACION PRESION - VOLUMEN
Para poder hacer una correcta relación entre presión y volumen dentro de la mecánica respiratoria es fundamental entender en primer plano el término de compliance.
La Compliance (o distensibilidad) describe la elasticidad o distensibilidad del pulmón y caja torácica, así como la capacidad que tiene el pulmón de expandirse. Puede ser medida por medio de la siguiente fórmula:
C= Volumen (litros), Presión (cm H2O)
La compliance pulmonar se determina en relación al cambio de volumen de aire en los pulmones y su correspondiente cambio en las fuerzas de retracción pulmonar.
Se define la compliance, distensibilidad, adaptabilidad o complacencia, como la relación entre el volumen y la presión, ya sea en el pulmón aislado, en la pared torácica, o en ambos: el sistema respiratorio.
Las fuerzas de retracción pulmonar son la diferencia entre las presiones pleurales y las alveolares.
Con la caja torácica en reposo, al final de una espiración, la retracción pulmonar entra en un balance con la retracción de la caja torácica.
Los cambios volumétricos de la caja torácica y la concomitante expansión de los pulmones, modifican tanto las presiones intratorácicas como intraalveolares. En realidad, gracias a estas modificaciones tensionales, penetra y sale el aire de los pulmones, haciendo posible el adecuado intercambio de gases entre aire ambiental y alvéolos. Para comprender el mecanismo de este intercambio es indispensable conocer las presiones de los diferentes gases en el aire ambiental, en el aire alveolar y en la sangre.
Es sumamente importante para entender las curvas de presión, primero tener bien claro todas las acciones que son llevadas acabo durante el proceso denominado mecánica ventilatoria. A continuación mencionaremos algunos.
El sistema respiratorio es bidireccional. El flujo tiene que cambiar de signo frecuentemente. La diferencia de presión ( ? P) es la presión del exterior menos la presión en el interior del alvéolo (presión alveolar).
Cuando se inspira, la presión alveolar es menor que la presión exterior. En la espiración, la presión alveolar es mayor que la exterior. La presión exterior no se puede modificar nunca. El cambio de presión alveolar por encima o por debajo de la presión exterior hará que entre o salga aire.
La presión alveolar del interior del pulmón sube o baja. Se disminuye la presión aumentando el volumen. En la espiración hay más presión en el interior del pulmón porque disminuye el volumen. Todo se basa en cambios de presión de la caja torácica.
